Wellness by Michael Tomasini

Leistung unter Kraftstoffbeschränkung


Fettverbrennung in Zone 2, Ausdauer im Fastenzustand und Stoffwechselkontrolle unter realen Bedingungen


Zusammenfassung – Die Treibstoffbeschränkungsdoktrin

Das Training in Zone 2 dominiert das Ausdauertraining nicht etwa, weil es “mehr Fett verbrennt”, sondern weil es die Mitochondriendichte, die Substratflexibilität und die Erholungsökonomie bei einem nachhaltigen Stressaufwand optimiert.

Die maximale Fettverbrennung findet typischerweise bei trainierten Personen zwischen etwa 45 und 651 TP3T VO₂max statt (Jeukendrup & Wallis, 2005). Dieser Intensitätsbereich überschneidet sich weitgehend mit der Laktatschwelle 1 (LT1), in der der Blutlaktatspiegel stabil bleibt und der oxidative Stoffwechsel überwiegt.

Training im Fastenzustand kann den Kohlenhydratstoffwechsel bei Wettkampfintensität nicht ersetzen. Bei einer maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) von ca. 901 l/min (TP3T) bleibt der Kohlenhydratstoffwechsel unabhängig vom Ernährungszustand dominant.

Der Vorteil des Trainings im Fastenzustand liegt in der metabolischen Flexibilität – nicht in der Überlegenheit des Fettstoffwechsels.

Diese Säule verdeutlicht:

• Was Zone 2 tatsächlich tut

• Welche hormonellen Veränderungen gibt es bei Fasten, die die Ausdauerleistungsfähigkeit beeinflussen?

• Wie sich das Laktatgleichgewicht unter Stress verschiebt

• Wie die Glykogenökonomie das Pacing beeinflusst

• Wie Cortisol mit Schlafentzug interagiert

• Was Istanbul unter Bedingungen unter 1:30 Stunden benötigt

• Wo Training im Fastenzustand hilfreich ist – und wo es die Leistungsgrenze einschränkt

Messungen liefern Erkenntnisse.

Die Modellierung schafft Klarheit.

Die Struktur erhält.


I. Warum etwa 801 % des Ausdauertrainings eine niedrige Intensität aufweisen

Das Ausdauertraining auf Spitzenniveau folgt einer polarisierten Verteilung: ungefähr 70–80% niedrige Intensität, 15–20% hohe Intensität.

Der Grund liegt nicht im Marketing.

Das ist Stressökonomie.

Aerobes Training mit niedriger Intensität unterhalb der Laktatschwelle (LT1) bewirkt Folgendes:

• Mitochondriale Biogenese

• Kapillarerweiterung

• Erhöhte Aktivität von Fettoxidationsenzymen

• Erhöhte Laktat-Clearance-Kapazität

• Geringe neuromuskuläre Schädigung

• Niedrige sympathische Kosten

Hohe Intensität erzeugt einen starken Reiz – aber hohe hormonelle und mechanische Kosten.

Zone 2 ist nicht magisch.

Es ist nachhaltig.

Nachhaltigkeit verbindet.


II. Die Evidenz zur Fettoxidation in Zone 2

Studien mit indirekter Kalorimetrie zeigen, dass die Fettoxidation von der Ruhe bis zu einer moderaten Intensität zunimmt, ihren Höhepunkt erreicht und dann mit steigender Intensität wieder abnimmt (Jeukendrup & Wallis, 2005).

Bei trainierten Ausdauersportlern:

• Die maximale Fettoxidation (MFO) verschiebt sich nach rechts

• Die Fettoxidationsrate kann 0,5–0,7 g/min überschreiten.

• Die Mitochondriendichte nimmt zu

• Die Aktivität des Beta-Oxidationsenzyms verbessert sich

Das Training in Zone 2 steigert die Oxidationsmechanismen.

Es beseitigt nicht die Kohlenhydratabhängigkeit.

Es erhöht die Flexibilität.

San-Millán & Brooks (2019) beschreiben metabolische Flexibilität als die Fähigkeit, effizient zwischen Substraten zu wechseln – ein zentraler Indikator für Ausdauerleistungsfähigkeit und metabolische Gesundheit.

Zone 2 baut diese Schaltkapazität auf.


III. Substratverwertung bei Halbmarathonintensität

Colmar Halbmarathon: 1:31:54

VO₂max: 50 ml/kg/min

LT2: 49 ml/kg/min (98%)

Geplantes Ziel in Istanbul: ~4,15 :/km

Geschätzte Intensität: ~92–94% VO₂max

Bei dieser Intensität:

Prognostizierter RER: ~0,95–0,98

Substratbeitrag: ~75–90% Kohlenhydrate

Selbst im Fastenzustand überwiegt in der Nähe der Schwelle der Kohlenhydratgehalt.

Hier scheitern viele Mythen.

Fastenrennen an der Leistungsschwelle ist keine Ausdauerleistung, die auf Fettverbrennung basiert.

Es handelt sich um eine kohlenhydratdominierte Leistung bei verändertem hormonellen Kontext.

Der Unterschied liegt in der Flexibilität und Stabilität – nicht im Substrataustausch.


IV. Glykogenökonomie – Explizite Modellierung

Typische Glykogenkapazität:

• Muskelglykogen: ~400–500 g

• Leberglykogen: ~80–100 g

Über Nacht fasten reduziert das Leberglykogen deutlich.

Das Muskelglykogen bleibt weitgehend intakt.

Voraussichtlicher Kohlenhydratbedarf für einen Halbmarathon: ~250–320 g.

Schnellster Start:

• Niedrigerer Leberglykogenspiegel

• Insulin unterdrückt

• Erhöhte Konzentration freier Fettsäuren

Betankungsstart:

• Maximale Leberglykogenspeicherung

• Erhöhter Insulinspiegel

• Erhöhte Glykolysebereitschaft

Unterschied?

Marge – nicht Dominanz.

Der fraktionelle Nutzungsgrad (98% LT2) ist wichtiger als der Fütterungszustand.

Die Betankung verändert den Sicherheitspuffer.

Training setzt die Grenzen.


V. Modellierung der Laktatkurve – Prognostizierter mmol/L

Der Schwellenwert ist das dynamische Gleichgewicht zwischen Produktion und Absatz (Brooks, 1985).

Nachfolgend ist der modellierte Verlauf der Laktatwerte unter stabilen und Stressbedingungen dargestellt.

Modellierter Blutlaktatwert (mmol/L)

TempoStallwocheReisestressige Woche
4:501.41.8
4:352.02.6
4:252.83.6
4:153.84.8
4:104.45.6
4:055.26.8

Unter Belastung verschiebt sich die Kurve nach oben.

Bei gleichem Tempo wird ein höherer Laktatwert erzielt.

Nicht etwa, weil die Fitness nachgelassen hätte.

Weil der Sympathikotonus den glykolytischen Beitrag erhöhte.

Der Schwellenwert wird vorübergehend komprimiert.

Interpretation verhindert egozentrische Tempofehler.


VI. Wechselwirkung von Cortisol unter Schlafentzug

Schlaf ist endokrine Kalibrierung.

Schlafentzug verringert die Insulinsensitivität und verändert den Cortisol-Zeitpunkt (Spiegel et al., 1999; Buxton et al., 2010).

Normalverteilung:

Morgendlicher Cortisol-Peak → stetiger Abfall → niedriger abendlicher Ausgangswert.

Reisekurve:

Morgenspitze intakt → abendlicher Cortisolspiegel erhöht → abgeflachter Abfall.

Erhöhter abendlicher Cortisolspiegel:

• Beeinträchtigt das Einschlafen

• Verringert den Tiefschlaf

• Erhöht die Empathie am Folgetag

Während des Schwellentrainings:

• Der RER steigt bei gleicher Arbeitsbelastung

• Der Laktatwert steigt früher an

• Die wahrgenommene Anstrengung nimmt zu

Wiederholte Einwirkung wandelt vorübergehenden Stress in allostatische Belastung um (McEwen-Modell).

Im Fastenzustand wird diese Wechselwirkung deutlicher.

Training im Fastenzustand in Verbindung mit schlechtem Schlaf verstärkt die sympathische Voreingenommenheit.

Bei intelligenter Anwendung ist Fasten in Zone 2 kostengünstig.

Bei dogmatischer Anwendung unter Schlafmangel führt es zu einer Erhöhung des Cortisolspiegels.


VII. Fasten vs. Nahrungsaufnahme – Istanbul-Prognose

Szenario A – Treibstoffstart

• Maximale Leberglykogenspeicherung

• Früher RER ~0,97–1,00

• Glykogenverbrauch ~280–320 g

Vorteile:

• Leicht verbesserter Vorsprung im späteren Rennverlauf.

• Größerer Kohlenhydratpuffer

Risiken:

• Frühes Übertempo


Szenario B – Schnellster Start

• Niedrigerer Leberglykogenspiegel

• Früher RER ~0,93–0,96

• Leicht abgeschwächter früher glykolytischer Fluss

Vorteile:

• Stabiler autonomer Tonus bei Anpassung

• Reduzierte Volatilität in der Anfangsphase

Risiken:

• Geringere Glykogen-Sicherheitsspanne

Nahe LT2 tendieren beide zu einer Dominanz der Kohlenhydrate.

Die Treibstoffverlagerung beeinflusst die Gewinnspanne.

Training definiert Beständigkeit.


VIII. Leistungsgrenzen

Training im Fastenzustand ist nicht generell überlegen.

Bei sehr hohen Intensitäten:

• Glykogen wird entscheidend

• Ohne Kohlenhydratzufuhr kann sich die obere Grenze verengen.

Chronische, intensive Arbeit im Fastenzustand:

• Erhöht den Cortisolspiegel

• Erhöht das Verletzungsrisiko

• Beeinträchtigt die Genesung

Das disziplinierte System wechselt die Zustände strategisch.

Nicht ideologisch.


IX. Antrag der Geschäftsleitung

Unter Reise- und Einschränkungsbedingungen:

Morgen:

Elektrolyte

Unimate innerhalb des Fastenfensters

Zone 2 unterhalb von LT1

Warum?

• Niedriger Insulinspiegel

• Stabiles Substrat

• Niedrige Rückgewinnungskosten

Die Schwellensitzungen bleiben weiterhin erfolgreich.

Die Einnahme von Pre-meal Balance reduziert Blutzuckerschwankungen und reaktive Entscheidungen in stressigen Wochen.

Die Werkzeuge verringern die Reibung.

Die Physiologie erledigt die Arbeit.


X. Brennstoffstrategiematrix – Feldumsetzung

Eine Lehre wird dann nützlich, wenn sie in die Praxis umgesetzt werden kann.

Die Matrix integriert:

• Fastenzone 2

• Gesteuerter Schwellenwertschutz

• Reiseanpassungsregeln

• HRV-basierte Entscheidungsauslöser

Es stellt eine direkte Verbindung her mit:

• Angewandtes System

• Stoffwechsel-Reset-Protokoll

• 48-Stunden-Fasten – Analyse der Brennstoffumstellung

Struktur reduziert Volatilität.

Die Reduzierung der Volatilität erhält die Langlebigkeit.


XI. Schlusswort

Zone 2 verbrennt bei mäßiger Intensität mehr Fett.

WAHR.

Aber es dominiert das Ausdauertraining, weil es Maschinen baut.

Durch geschicktes Schichten von Trainingseinheiten wird die Ausdauer im Fastenzustand gesteigert, was die Flexibilität verbessert.

Brennstoff schützt die Decke.

Schlaf schützt die hormonelle Stabilität.

Die Laktatmodellierung schützt die Tempodisziplin.

Istanbul wird nicht durch Parolen entschieden werden.

Es wird entschieden durch:

Teilweise Nutzung.

Laktatgleichgewicht.

Glykogenökonomie.

Cortisol-Zeitpunkt.

Autonomes Gleichgewicht.

Messungen liefern Erkenntnisse.

Die Modellierung schafft Klarheit.

Die Struktur erhält.


Referenzen

Jeukendrup AE & Wallis GA. Messung der Substratoxidation während körperlicher Belastung.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15702454

San-Millán I & Brooks GA. Metabolische Flexibilität.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31341189

Spiegel K. et al. Schlafdefizit und Stoffwechselfunktion.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(99)01376-8/fulltext

Buxton O. et al. Schlafentzug reduziert die Insulinsensitivität.

https://diabetesjournals.org/diabetes/article/59/9/2126/14525/Sleep-Restriction-for-1-Week-Reduces-Insulin

Brooks G. Laktat-Shuttle-Hypothese.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2863285

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